CANALES IóNICOS ACTIVADOS POR VOLTAJE: EL PAPEL DE LAS TOXINAS ESCORPIóNICAS Y SU APLICACIóN TERAPéUTICA EN TRATAMIENTOS CON ESCOZUL COMO OPCIóN TERAPéUTICA COMPLEMENTARIA

Canales iónicos activados por voltaje: el papel de las toxinas escorpiónicas y su aplicación terapéutica en tratamientos con Escozul como opción terapéutica complementaria

Canales iónicos activados por voltaje: el papel de las toxinas escorpiónicas y su aplicación terapéutica en tratamientos con Escozul como opción terapéutica complementaria

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Cada vez más estudios científicos destacan la función de los canales voltaje-dependientes en la progresión del cáncer.
Su sobrerregulación en tejidos tumorales permite clasificar muchos de ellos como oncochannels, elementos clave en la biología del cáncer.

Dentro del enfoque de terapias naturales con base científica, las toxinas escorpiónicas han captado la atención de investigadores y médicos.
El veneno del escorpión *Rhopalurus junceus*, utilizado en la formulación de Escozul, ha mostrado capacidad para inducir apoptosis y frenar la progresión de células tumorales en diversos estudios.

A lo largo de este documento, exploraremos en profundidad cómo actúan los canales iónicos Na⁺/K⁺ en distintos tipos de cáncer.
Estudiaremos cómo estas toxinas interfieren con los canales disfuncionales y su posible aplicación como base de fármacos anticancerígenos.

Dedicaremos una sección al análisis del compuesto Escozul, su relación con los mecanismos aquí descritos y su posicionamiento en el contexto colombiano.

Finalmente, el artículo cierra con una revisión académica que contextualiza estos hallazgos dentro de la farmacología oncológica actual.

Canales iónicos activados por voltaje en el desarrollo del cáncer:un análisis de su papel en cáncer de mama, colon, próstata y glioblastoma desde una perspectiva molecular





Los oncochannels son proteínas que permiten el paso selectivo de iones a través de la membrana celular y su sobreactivación se ha asociado a múltiples procesos patológicos en tumores.
Estos canales participan en funciones críticas como el control del volumen celular, la señalización intracelular, la motilidad, la proliferación y la resistencia a la muerte celular programada.

La literatura científica ha identificado patrones de expresión anómala de canales Na⁺ y K⁺ en tumores como el cáncer de mama, próstata, colon y glioblastoma.

Cáncer de mama

Las células de cáncer de mama agresivo han mostrado un aumento marcado de Nav1.5, un canal asociado con la capacidad invasiva y la progresión a etapas avanzadas.
Este tipo de canal iónico representa un blanco molecular potencial para estrategias terapéuticas basadas en toxinas bioactivas, como las presentes en el veneno de *Rhopalurus junceus*.

Cáncer de colon

Su inhibición farmacológica ha sido probada como una vía para reducir el crecimiento tumoral in vitro e in vivo.
La expresión de Kv1.3 en tumores intestinales refuerza la necesidad de estudiar moléculas bioactivas capaces de interferir con su actividad, un campo donde las toxinas escorpiónicas están siendo investigadas activamente.

Cáncer de próstata

En el cáncer de próstata, los canales K⁺ como hERG1 (Kv11.1) están implicados en la progresión tumoral y en la remodelación del potencial de membrana que permite la proliferación sostenida.
Teniendo en cuenta que Escozul ha sido empleado por pacientes con cáncer de próstata en Colombia, el estudio de su interacción con canales tipo hERG1 podría abrir nuevas hipótesis clínicas.

Glioblastoma

En glioblastoma, uno de los tumores cerebrales más agresivos, los canales iónicos desempeñan un papel fundamental en la expansión del tumor.
Estos hallazgos motivan una evaluación más rigurosa del papel de compuestos como Escozul en tumores cerebrales, dado su origen bioactivo y la creciente evidencia de su afinidad por estructuras celulares alteradas.

Componentes activos del veneno de escorpión como herramientas terapéuticas anticáncer: cómo actúan sobre oncochannels y líneas tumorales humanas


El estudio de toxinas derivadas de escorpiones ha revelado un conjunto de péptidos con actividad biológica de gran interés farmacológico.
Su capacidad para bloquear canales aberrantes ha sido probada en modelos preclínicos de cáncer de mama, glioma, colon y pulmón.

Clorotoxina (CTX)

Clorotoxina, extraída del escorpión amarillo de Israel, ha sido ampliamente documentada en su efecto sobre tumores cerebrales.
Además, la CTX ha sido vinculada al cierre de rutas de señalización pro-metastásicas, representando una diana farmacológica de alto valor.
Estas propiedades inspiran el análisis de toxinas similares presentes en Escozul, dada la afinidad compartida por blancos iónicos alterados en tumores agresivos.

BmK CT (del escorpión *Buthus martensii karsh*)

Estudios demuestran que este péptido puede reducir la viabilidad celular tumoral mediante bloqueo selectivo de Nav1.5 y otros canales iónicos sobreexpresados.
Este tipo de efecto combinatorio es especialmente atractivo para compuestos como Escozul, cuyo mecanismo antitumoral también involucra la inducción de apoptosis y regulación de marcadores Recursos útiles como Ki-67 y CD31.
Si bien no se ha identificado BmK CT en *Rhopalurus junceus*, la literatura científica sugiere que toxinas de estructura análoga podrían estar presentes y justificar el perfil bioactivo observado en estudios preclínicos con Escozul.

Otras toxinas con relevancia terapéutica

Además de CTX y BmK CT, toxinas como BmK AGAP, AaCtx, y Bengalin han mostrado efectos antitumorales al bloquear canales K⁺ y Ca²⁺ voltaje-dependientes.
Este principio de acción coincide con el comportamiento observado en Escozul, que ha mostrado citotoxicidad preferente sobre células tumorales, preservando las sanas, según estudios cubanos revisados por pares.

Relación con Escozul

Los estudios in vitro con Escozul sobre células humanas de cáncer de mama, pulmón, colon y próstata han evidenciado inhibición del crecimiento celular y activación de mecanismos apoptóticos.
En este sentido, Escozul puede ser visto como un compuesto complejo con un espectro de péptidos bioactivos capaces de interactuar con canales voltaje-dependientes, abriendo la puerta a investigaciones clínicas futuras.


La aplicación clínica de Escozul:vínculos con los canales iónicos voltaje-dependientes en cáncer



Escozul, conocido como un producto natural elaborado a partir del veneno del escorpión azul cubano (*Rhopalurus junceus*), ha ganado notoriedad en América Latina, particularmente en Colombia, como tratamiento complementario contra el cáncer.
Aunque Escozul no se comercializa como medicamento, su uso bajo acompañamiento médico ha sido validado por protocolos clínicos no convencionales en Cuba y observado por instituciones colombianas.

Estudios previos han demostrado que el veneno de *Rhopalurus junceus* regula genes como *p53*, *bax*, *bcl-2* y *caspasa 3*, todos vinculados a mecanismos de muerte celular que involucran potenciales alteraciones iónicas.
Estos datos se alinean con las funciones conocidas de toxinas como la clorotoxina y BmK CT, que actúan sobre canales Cl⁻ y Na⁺ respectivamente, apuntando a un posible efecto similar del extracto cubano presente en Escozul.

Cánceres como el de mama (con sobreexpresión de Nav1.5), próstata (hERG1) o glioblastoma (Kv10.1) son objetivos potenciales para terapias dirigidas a canales iónicos, lo que da fundamento al uso estratégico de Escozul como parte de un enfoque terapéutico integral.
Algunos pacientes lo utilizan bajo asesoría médica como coadyuvante de quimioterapia o radioterapia, reportando una mejora en calidad de vida, disminución del dolor y estabilización tumoral en ciertos casos.

Colombia representa un terreno fértil para investigar la acción de Escozul desde un enfoque farmacológico riguroso, especialmente considerando su disponibilidad y demanda creciente.
De validarse formalmente su interacción con oncochannels, Escozul podría posicionarse como una herramienta terapéutica de bajo costo con impacto en la atención oncológica del país.

Revisión académica y perspectivas científicas: hacia una integración terapéutica basada en evidencia


La revisión ha demostrado que los canales voltaje-dependientes no son meros participantes pasivos, sino actores funcionales en la fisiopatología de diversos tumores sólidos y hematológicos.
A partir de este fundamento, el interés por toxinas naturales capaces de modular selectivamente estos canales ha crecido considerablemente.

En este contexto, Escozul aparece como un candidato idóneo para ser investigado bajo metodologías modernas de farmacodinamia, transcriptómica y modelado de interacción proteína-canales iónicos.

Para los centros de investigación, universidades y laboratorios colombianos, explorar el mecanismo de acción de Escozul a nivel de canalopatías oncológicas no solo sería un avance científico, sino también una contribución estratégica al acceso a terapias complementarias seguras, eficaces y accesibles.
Este enfoque también permitiría desarrollar variantes estandarizadas del compuesto, cumpliendo criterios internacionales de control de calidad, algo clave para su futura regulación sanitaria y su posible inclusión como coadyuvante oncológico en planes de atención integral.

La proyección de futuro es clara: establecer protocolos de estudio conjunto entre instituciones colombianas y cubanas, aplicar tecnologías ómicas para mapear los blancos moleculares del veneno de *Rhopalurus junceus*, y desarrollar ensayos clínicos piloto con pacientes seleccionados.
En última instancia, integrar las toxinas escorpiónicas dentro del arsenal terapéutico del cáncer, a partir de una validación rigurosa y contextualizada, puede ofrecer a los pacientes nuevas oportunidades de tratamiento, seguras y basadas en ciencia sólida.

Referencias


Díaz-García, A., Ruiz-Fuentes, J. L., Frión-Herrera, Y., Yglesias-Rivera, A., Riquenez Garlobo, Y., Rodríguez Sánchez, H., Rodríguez Aurrecochea, J. C., & López Fuentes, L. X. (2019). Rhopalurus junceus scorpion venom induces antitumor effect in vitro and in vivo against a murine mammary adenocarcinoma model. Iranian Journal of Basic Medical Sciences, 22(7), 759–765. https://doi.org/10.22038/ijbms.2019.33308.7956


Gámez-Valero, A., Campoy, I., Sánchez, A., & Beyer, K. (2020). Voltage‑Gated K+/Na+ Channels and Scorpion Venom Toxins in Cancer. Frontiers in Pharmacology, 11, 913. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.00913


Gao, F., Li, H., Chen, Y., Yu, X., Wang, R., & Chen, X. (2009). Upregulation of PTEN involved in scorpion venom-induced apoptosis in a lymphoma cell line. Leukemia & Lymphoma, 50(4), 633–641. https://doi.org/10.1080/10428190902726789


Ding, J., Chua, P. J., Bay, B. H., & Gopalakrishnakone, P. (2014). Scorpion venoms as a potential source of novel cancer therapeutic compounds. Experimental Biology and Medicine, 239(4), 387–393. https://doi.org/10.1177/1535370214526223


D’Suze, G., Rosales, A., Salazar, V., & Sevcik, C. (2010). Apoptogenic peptides from Tytius discrepans scorpion venom acting against SKBR3 breast cancer cell line. Toxicon, 56(8), 1495–1505. https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2010.07.010


Ortiz, E., Gurrola, G. B., Schwartz, E. F., & Possani, L. D. (2015). Scorpion venom components as potential candidates for drug development. Toxicon, 93, 125–135. https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2014.11.233


Hmed, B., Serria, H., & Mounir, Z. (2013). Scorpion peptides: potential use for new drug development. Journal of Toxicology, 2013, 958797. https://doi.org/10.1155/2013/958797


Cohen-Inbar, O., & Zaaroor, M. (2016). Glioblastoma multiforme targeted therapy: The chlorotoxin story. Journal of Clinical Neuroscience, 33, 52–58. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2016.04.007


Zargan, J., Sajad, M., Umar, S., Naime, M., Ali, S., & Khan, H. A. (2011). Scorpion (Odontobuthus doriae) venom induces apoptosis and inhibits DNA synthesis in human neuroblastoma cells. Molecular and Cellular Biochemistry, 348(1–2), 173–181. https://doi.org/10.1007/s11010-010-0646-8


Sun, N., Zhao, L., Qiao, W., Xing, Y., & Zhao, J. (2017). BmK CT and 125I-BmK CT suppress the invasion of glioma cells in vitro via matrix metalloproteinase-2. Molecular Medicine Reports, 15(4), 2703–2708. https://doi.org/10.3892/mmr.2017.6346



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